天津市人民政府


天津市人民政府关于修改《天津市海堤管理办法》的决定


（2004年5月19日天津市人民政府第27次常务会议审议通过 2004年6月26日天津市人民政府令第20号公布 自2004年7月1日起施行）



市人民政府决定对《天津市海堤管理办法》（2000年市人民政府令第29号）修改如下：

一、将第十七条修改为：“建设跨堤、穿堤、临堤的码头、厂房、油库、冷库、涵闸、桥梁、道路、渡口、船闸、船坞、管道缆线等设施，应当符合海堤建设总体规划，不得影响海堤安全、妨碍防潮抢险。

以上建设项目，项目审批部门应当征求水行政主管部门意见。

因建设前款工程设施需要占用海堤及其设施的，应当给予补偿。需对海堤及其设施进行拆改的，应当承担相应费用；对堤防及其设施造成损坏的，应当进行赔偿。”

二、将第二十一条删除。

三、将第二十二条删除。

有关条款序号作相应调整。

本决定自2004年7月1日起施行。

《天津市海堤管理办法》根据本决定作相应的修正，重新公布。



附：天津市海堤管理办法（2004年修正本）

（2000年9月4日市人民政府发布 2004年6月26日根据市人民政府《关于修改〈天津市海堤管理办法〉的决定》修订公布）

第一条 为加强海堤的建设、维护和管理，防御、减轻风暴潮灾害，保障人民生命财产安全和经济发展，根据《中华人民共和国防洪法》、《中华人民共和国水法》和有关法律、法规，结合本市实际，制定本办法。

第二条 本办法所称海堤是指抗御风暴潮灾害的海岸防御工程和河口内由最高潮水位控制河段的堤防工程，包括海堤堤身、镇压层、消浪防冲设施、堤后管理道路、护堤地、沿堤涵闸等设施。

第三条 在本市行政区域内从事海堤建设、维护和管理及与海堤安全有关的活动，适用本办法。

第四条 各级人民政府应当加强对海堤建设、维护和管理工作的领导，并把海堤建设纳入国民经济和社会发展计划。

第五条 防潮抢险实行各级人民政府行政首长负责制。任何单位和个人都有保护海堤设施和依法参加防潮抢险的义务。

第六条 市和沿海各区水行政主管部门负责本行政区域内海堤的建设、维护和管理工作。

专用海堤由专用单位负责建设、维护和管理。

第七条 各级计划、财政、土地规划、交通、环境保护、农业等有关部门，应当按照各自职责做好海堤建设和管理工作。

第八条 海堤建设和涉及海堤安全的其他建设项目，必须根据海堤建设总体规划进行。

海堤建设总体规划，由市水行政主管部门会同有关部门根据防洪御潮的要求和城市防洪总体规划组织编制，经征求海堤所在区人民政府意见后，报市人民政府批准。

海堤建设总体规划应当确定海堤等级、御潮标准、封闭线布置以及排涝涵闸、抢险道路等设施的布局，明确海堤建设用地及规划保留区的范围。

第九条 海堤建设应当按照统一的规划和标准实施。

海堤建设总体规划确需修改的，必须按照原审批程序报经批准。

海堤建设的具体技术标准、规范，由市水行政主管部门会同相关部门，根据国家有关规定，结合本市地理和气候条件等因素制定。

第十条 海堤建设资金、日常维护和管理费用，根据谁受益、谁负担的原则，按照下列规定分别承担：

（一）由市和沿海各区人民政府根据实际需要，在财政预算中安排一定比例的资金专项用于海堤建设；

（二）海堤的日常维护及管理经费，由市防洪工程维护费和所在区财政年度预算中列支；

（三）海堤受益范围内的企业和个人，按照国家的有关规定依法承担相应的义务；

（四）专用海堤的建设、维护和管理费用由专用单位承担，在返还的防洪工程维护费和企业税前收益中列支。

因风暴潮等自然灾害超过海堤防御标准，造成海堤损毁的，应当在财政预算中安排资金用于海堤修复。

第十一条 海堤建设项目竣工后，由建设单位组织设计、施工、工程监理等有关单位进行竣工验收；验收不合格的，应当采取措施，限期达到设计标准。

第十二条 市和沿海各区水行政主管部门应当建立健全海堤管理制度，进行海堤日常巡查和风暴潮发生后例行检查，加强工程监测、维护和管理，保障海堤安全。

专用海堤的专用单位，应当明确管理机构或者配备专管人员，负责专用海堤的维护管理，接受水行政主管部门的指导监督。

第十三条 海堤管理范围为海堤堤身占用地和海堤迎水坡脚、背水坡脚以外各30米；海堤安全保护范围由管理范围的外缘线向外各延伸30米。

海堤背水坡一侧与村庄或企业毗邻不宜划定30米管理范围的，应留有防潮抢险通道。

海堤和沿堤涵闸管理范围及保护范围划定后，有关水行政主管部门应当设立界标，并按照海堤闭合区设立里程桩。

第十四条 海堤与公路毗邻且海堤管理范围与公路管理范围交叉的，有关部门按照各自职责进行管理，单方不得批准修建建筑设施和改变现状。

第十五条 禁止在海堤堤身垦种作物、存放物料、装卸货物、放牧等。

海堤及涵闸管理范围内，禁止进行爆破、打井挖塘、采石取土、挖坑开沟、建窑、建房、倾倒垃圾和废土等；禁止翻挖堤脚镇压层抛石和消浪防冲设施，严禁毁坏海堤及其附属设施、设备和护堤生物。

海堤保护范围内，禁止进行爆破、打井挖塘、采石取土及其他危害海堤安全的活动。

除与海港、渔港相结合的海堤和经批准的避风锚地外，禁止在海堤上设立系船缆柱和在海堤管理范围内抛锚泊船、造船和修理船只。

在船舶航行可能危及海堤安全的河段，应当限定航速。限定航速的标志，由交通行政主管部门与水行政主管部门商定后设置。

第十六条 沿海各区人民政府应当有组织地拆除在海堤及沿堤涵闸管理范围内影响海堤及涵闸安全的各类建筑物、构筑物。

第十七条 建设跨堤、穿堤、临堤的码头、厂房、油库、冷库、涵闸、桥梁、道路、渡口、船闸、船坞、管道缆线等设施，应当符合海堤建设总体规划，不得影响海堤安全、妨碍防潮抢险。

以上建设项目，项目审批部门应当征求水行政主管部门意见。

因建设前款工程设施需要占用海堤及其设施的，应当给予补偿。需对海堤及其设施进行拆改的，应当承担相应费用；对堤防及其设施造成损坏的，应当进行赔偿。

第十八条 除防汛抢险、海堤管理专用和特殊情况需要通行的车辆外，禁止其他机动车辆在海堤上行驶。

海堤堤身作公路路基的，公路的运行管理应当服从海堤的加固、维护管理。

第十九条 市和沿海各区水行政主管部门应当定期对海堤安全进行鉴定。每年汛前、汛后和风暴潮以后应当各进行一次检查，发现工程缺陷及时进行修复。

每十年或者特大风暴潮后，市水行政主管部门应当组织有关部门对海堤设计的潮浪指标进行复核。有关水行政主管部门应当根据复核后的潮浪指标和堤前涂面高程、海堤状况（包括沿堤涵闸），对海堤安全重新进行鉴定，未达到设计标准的，其管理单位应当及时采取措施进行加固。

第二十条 违反本办法第十五条规定的，由水行政主管部门责令其停止违法行为、限期恢复原状或者采取其他补救措施，情节严重的，并处1万元以下罚款；造成海堤损毁的，依法赔偿损失。

第二十一条 违反本办法第十八条第一款规定的，由水行政主管部门责令其停止违法行为，并可处1000元以下罚款。

第二十二条 拒绝、阻碍海堤管理人员依法执行公务的，由公安机关依照《中华人民共和国治安管理处罚条例》的规定予以处罚；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第二十三条 市和沿海各区水行政主管部门的工作人员在海堤管理工作中，滥用职权、玩忽职守、徇私舞弊的，由其所在单位或者上级主管部门给予行政处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第二十四条 本办法自2004年7月1日起施行。


卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

（一）传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。

2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。

3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。

（二）传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。

（三）人群易感性。

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。

（四）流行特征。

1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。

2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。

1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。

（二）病理改变。

1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。

（一）急性期。

1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

（二）恢复期。

急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

（一）一般检查。

1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。

3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

（二）血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。

（三）病原学检查。

1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

（一）诊断依据。

1. 流行病学资料：生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史，发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现：急性起病，以发热为首发症状，病程2～5天出现皮疹，多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查：（1）血清特异性IgM抗体阳性；（2）恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高；（3）从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA；（4）从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

（二）诊断标准。

1. 疑似诊断：具有上述流行病学史和临床表现；无流行病学史者，但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断：疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

（三）鉴别诊断。

1. 登革热：基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似，与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长，出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染：O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似，不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别，需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉，对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑：由细小病毒B19引起，首先出现颧部红斑，伴口周苍白，2～5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎，较多发生在近端指趾关节、掌关节，可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他： 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗，主要为对症处理。

（一）一般治疗。

发热期应卧床休息，不宜过早下地活动，防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

（二）对症治疗。

1. 降温：对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者，要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs)，避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛：关节疼痛较为严重者，可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗：治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

４．关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常，隔离期已满（病程大于5天）。

九、预后

本病为自限性疾病，一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

（一）控制传染源。

尽量就地治疗，以减少传播机会。患者在病毒血症期间，应予以防蚊隔离。隔离期为发病后５天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

（二）切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

（三）保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.

2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.

3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.

4.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med, 2006, 3: e263.

5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.

6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.

7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.

8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.

9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.

10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任

卫办医发〔2008〕99号

各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全，在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上，我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们，以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。

附件：1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日

附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案

基孔肯雅热（chikungunya fever）是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起，经伊蚊传播，以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行，1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区，近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest（SF）抗原复合群。病毒直径约70nm，有包膜，含有3个结构蛋白（衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2）和4个非结构蛋白（nsP1、nsP2、nsP3和nsP4）。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11～12 kb。病毒基因组编码顺序为5’－NS1－NS2－NS3－NS4－C－E3－E2－E1－3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组：第1组包含了全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70％酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

（一）传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者：基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时，在发病后2～5天内可产生高滴度病毒血症，有较强的传染性。

2．隐性感染者：是CHIKV的重要传染源。

3．非人灵长类动物：在丛林型疫源地内，亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症。

（二）传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播，目前尚无直接人传人的报道。

（三）人群易感性。

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。

（四）流行特征。

1．地区分布：基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005－2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行，导致数百万人患病。

2．人群分布：任何年龄均可感染发病，但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3．季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4．输入性：凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

（一）发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚，近年来的研究有如下看法。

1．病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬，约２天后即可发病。发病后第1～2天是高病毒血症期，第3～4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2．免疫机制：有研究发现，患者病后2～6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子（MIG/CXCL9)等，而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子，如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降，由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素a起着主要的抗病毒作用。

（二）病理改变。

1．骨骼肌： 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

２．关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

３. 皮肤：深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

４．中枢神经系统：小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

５．肝脏：免疫标记及透射电镜显示，在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

６．脾脏：在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2～12天，通常为3～7天。

（一）急性期。

1. 发热： 病人常突然起病，寒战、发热，体温可达39℃，伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退，淋巴结肿大。一般发热1～7天即可退热，有的病人约3天后再次出现较轻微发热（双峰热），持续3～5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹： 80％的患者在发病后2～5天，躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹，为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退，可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛： 发热同时，多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀，可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性，随运动加剧，晨间较重。病情发展迅速，往往在数分钟或数小时内关节功能丧失，不能活动。主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节等，也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4．其他： 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

（二）恢复期。

急性期后，绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月，甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

（一）一般检查。

1. 血常规检查：白细胞计数多为正常，少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查：部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶（CK）升高。

3. 脑脊液检查：脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

（二）血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体：采用ELISA、免疫层析等方法检测，捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下，发病后第1天出现IgM抗体，第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光抗体测定（IFA）、免疫层析等方法检测。一般情况下，发病后第2天出现IgG抗体，第5天多数患者呈阳性。

（三）病原学检查。

1. 核酸检测：采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离：采集发病2天内患者血清标本，用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断